中文名：三甲胺N-氧化物

CAS：1184-78-7

品牌：MedChemExpress (MCE)

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：三甲胺 N-氧化物是膳食胆碱和其他含三甲胺营养素的肠道微生物依赖性代谢物。三甲胺 N-氧化物通过激活 ROS/NLRP3 炎性体 诱导炎症。三甲胺 N-氧化物还通过激活 TGF-β/smad2 信号通路加速成纤维细胞-肌成纤维细胞分化并诱导心脏纤维化[1][2][3]。 IC50 和目标：ROS/NLRP3 炎症小体[1]

TGF-β/smad2[1]

体外：与体外未处理的成纤维细胞相比，三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 处理后成纤维细胞的大小和迁移增加。三甲胺 N-氧化物增加 TGF-β 受体 I 的表达，从而促进 Smad2 的磷酸化并上调 α-SMA 和胶原蛋白 I 的表达。三甲胺 N-氧化物处理后新生小鼠成纤维细胞中 TGF-βRI 的泛素化降低.三甲胺 N-氧化物还抑制 smurf2[2] 的表达。

三甲胺 N-氧化物常见于多种海洋生物的组织中，可抵御温度的不利影响，盐度、高尿素和静水压力[3]。

体内：三甲胺 N-氧化物 (TMAO) 通过促进炎症反应导致心血管疾病。 C57BL/6 小鼠喂食正常饮食、高胆碱饮食和/或 3-二甲基-1-丁醇 (DMB) 饮食。在喂食胆碱的小鼠中，三甲胺 N-氧化物和胆碱的水平增加。与喂食对照饮食的小鼠相比，喂食高胆碱饮食的保留射血分数 (HFpEF) 小鼠的心力衰竭会显着加剧左心室肥大、肺充血和舒张功能障碍。与喂食对照饮食的动物相比，喂食高胆碱饮食的 HFpEF 小鼠的心肌纤维化和炎症明显增加[1]。

参考文献：

[1]. Wei Shuai, et al. High-choline Diet Exacerbates Cardiac Dysfunction, Fibrosis, and Inflammation in a Mouse Model of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Card Fail. 2020 May 14;S1071-9164(19)31802-0.

[2]. Wenlong Yang, et al. Gut Microbe-Derived Metabolite Trimethylamine N-oxide Accelerates Fibroblast-Myofibroblast Differentiation and Induces Cardiac Fibrosis. J Mol Cell Cardiol. 2019 Sep;134:119-130.

[3]. Manuel T Velasquez, et al. Trimethylamine N-Oxide: The Good, the Bad and the Unknown. Toxins (Basel). 2016 Nov 8;8(11):326.